【有关单位】2019年9月20日Blood研究精选

【1】恶性肠道家族高风险图谱doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在流行病学上，评估家族性前列腺癌高风险至关重要，因其并不需要协助区分人群中恶性高风险不同的个体。学术研究部门对来自瑞典家庭前列腺癌原始检索中的1600多万人的原始数据进行系统性，以了解到不同的肠道恶性的家族高风险及其潜在的具体联。在判别出153115位细菌性肠道恶性患者后，学术研究部门通过计算这些患者的391，131位直系亲属的标准解构患病率(SIR)，来量解构家族相比高风险(FRRs)。结果揭示，大多数FRRs升高的肠道恶性为同一一般来说，FRRs最高的见于混合线粒体型霍奇金霍奇金(SIR=16.7)、淋巴浆线粒体性霍奇金(SIR=15.8)和套线粒体霍奇金(SIR=13.3)。另有证据示意多种肠道恶性相互间不存在多效乱伦，除此以外是慢性淋巴线粒体白血病(CLL)与其他B线粒体和甲状腺上皮线粒体性的家族高风险升高有关。【2】CD37高发甲基解构与弥漫性大B线粒体霍奇金doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185全面性，学术研究部门发现在Cd37敲除的人体内中，CD37缺失可诱导转变成自发性B线粒体霍奇金，而且还与弥漫性大B线粒体霍奇金（DLBCL）患者的预后不良具体。本学术研究共对137例细菌性DLBCL患者进行CD37甲基解构系统性，包括44例起源地乳头或中枢神经系统的细菌性免疫优势碱基具体性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37甲基解构在IP-DLBCL病例中的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病例中未探测到CD37甲基解构。探测到的CD37甲基解构包括10个错义甲基解构、1个缺失和3个剪接碱基甲基解构。CD37错义甲基解构的三维和功能系统性揭示，功能性丧失发挥位霍奇金B线粒体线粒体膜上的CD37细胞内表达受损。【3】Weibel-Palade小体的邻近免疫学阐释VWF腺体的上新调控碱基doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade小体(WPB)是一种特殊的内皮腺体线粒体，可储存调节血管肿和局部炎症的碱基。内皮活解构触发WPB快速腺体，导致白线粒体滚动和红血球捕获具体的粘附分子(分别是P-选择素和高血压血友病碱基[VWF])呈现于线粒体表面。虽然已知WPB是一种重要的腺体线粒体，但尚属对WPB有关因素的全面性了解到。学术研究部门无论如何通过使用过氧解构物激酶APEX2与两个已知的WPB具体细胞内(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)结合的长距离免疫学方法来解决上述问题。结果发现APEX2- rab3b /27a融为一体构建物可正确靶向原位内皮的WPB，而且WPB招募APEX2可使其邻近的细胞内遭遇生物素解构。对泛素解构的细胞内进行质谱系统性认定出183个WPB具体的细胞内。虽然其中有部分是已报道的聚焦到WPB上的碱基，但大部分都是既往未发现与WPB生物学具体的细胞内。其中SNARW互作细胞内Munc13-2可特异性的聚焦到WPB，是促进组胺诱发的WPB胞吐和VWF腺体的上新碱基。