J Endod：根尖肉芽肿、根尖囊肿和含牙囊肿的炎症和颚骨吸收差异

牙齿肾脏可以是坏死来源（上端尖肾脏）或非坏死来源（含牙肾脏）。上端尖周炎是由牙髓坏死或者上端管内感染引起的上端尖肾脏或上端尖上皮细胞。上端尖上皮细胞和肾脏形成的抗病毒学催化极度不可或缺，因为现代上端管薄层工艺不具抗病毒活性并且有助于上端尖上皮细胞的预后。相对来说，上端尖肾脏通常即可要切除术切除。因此，某种程度对上端尖周炎坏死和颅吸收病理生理学的解释是开发设计更具抗病毒调节机制上端管薄层工艺的基础。研究分析了41唯上端尖上皮细胞、23唯上端尖肾脏和23唯含牙肾脏病唯。通过组织起来不显出其不意分析87个连续样品，通过抗病毒组织起来化学检测人白细胞抗原-DRPF(HLA-DR)-， CD83-， RANK阴离子-， 巨噬细胞平野诱导q(MCSF)-， 半乳糖包容素-3 (Gal3)-， CD4-和CD8-阳性细胞的暗示情况。组织起来不显出其不意透过借助于处理，标志物暗示透过分析。%-，与上端尖上皮细胞来得，上端尖肾脏HLA-DR， CD83， MCSF和Gal3的暗示显著增高(P 人口为120人 .05)。含牙肾脏的HLA-DR， CD83， MCSF， RANK阴离子和Gal3的暗示引人注意最低2种上端尖损伤（上端尖上皮细胞和上端尖肾脏）(P 人口为120人 .05)。上端尖上皮细胞和上端尖肾脏密切关系的CD4和CD8灌注无预测值关联。含牙肾脏T细胞的灌注程度引人注意最低上端尖周炎(P 人口为120人 .05)。所评估各组密切关系的CD4/CD8比唯无预测值关联。结论：上端尖周炎中上端尖肾脏的持续发展与大幅提高的增生坏死标志物的暗示以及颅吸收指标系统性。抗原呈递细胞和增生细胞与上端尖周炎病症机制的相似性可能成比例T细胞。坏死催化的增加可能会推动上端尖肾脏的形成以及引人注意的颅吸收。许多现代出处：Weber M， Ries J， et al. Differences in Inflammation and Bone Resorption between Apical Granulomas， Radicular Cysts， and Dentigerous Cysts. J Endod. 2019 Aug 7. pii： S0099-2399(19)30504-7. doi： 10.1016/j.joen.2019.06.014.本文系梅斯医学（MedSci）原创程式码编订，转载即可批准后！