Cell Death Simon Disease：KLF5能够抑制癌中STAT3活性和转移
2021-11-16 02:45 来源：宁波男科医院
KLF5在肺癌当中常常发生缺失或者上调，且早先刊文KLF5的丧失在肺癌趋同蹂躏性分支当中富集。然而，为什么KLF5丧失与肺癌的蹂躏性特别仍旧不正确。
早先，有深入研究职员在GCGA和GEO数据库以及肺癌组织芯片当中深入深入研究了KLF5的隐含，并辨认出KLF5隐含随着的进展，其隐含显著减少；更是多的是，KLF5的上调与患儿更是稍短的共存特别。引人注目的是，深入研究职员同时也辨认出KLF5的隐含在肺癌重新分配口腔要比局部组织明显更是低，表明了KLF5上调与肺癌残余和重新分配特别。为了指标KLF5的效应，深入研究职员在肺癌细胞当中敲击除了KLF5，并辨认出KLF5敲击除只能促进肺癌细胞的肝细胞外残余控制能力。更是多的是，深入研究职员辨认出KLF5的上调只能增强IGF1的隐含和STAT3的磷酸化，而用抗原阻断IGF1只能通过上调KLF5来减少STAT3的活性和肺癌细胞的蹂躏控制能力，表明了KLF5只能通过依赖性IGF1/STAT3简而言之来依赖性肺癌的蹂躏。同时，深入研究职员还辨认出KLF5只能与去乙酰酶HDAC1互作，并且对HDAC1混合到IGF1启动子来依赖性IGF1转录是必需的。
之前，深入研究职员指出，他们的结果表明了KLF5是肺癌残余和重新分配的重要依赖性因子。他们的辨认出为肺癌的精准医疗提供了依据。
原始典故：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020
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