Br J Cancer：LncRNA HOTAIR通过靶向hepaCAM促进癌症的侵袭和转移

肿瘤（PCa）作为男适度中会最常见的恶适度之一，由于一时期病征轻微及隐匿适度，大多数的再次发生率确诊时已为具有分散适度的中会后期。尽管现今PCa的用药得到了许多令人满意，但赖斯他赛（docetaxel）并不能有效地提升分散适度病征的结节病。愈来愈多的研究者组织起来评估赖斯他赛与其他抗生素联合用药的效果。

因此，研究者促成PCa分散的潜在机制将有助确定该疾病的新的结节病标志物或用药特异性。随着mRNA组学的持续发展，长非字节RNA（lncRNA）已被证实与的再次发生持续发展和分散无关。且在PCa细胞系和临床容器中会已确认出一些反常解读的lncRNA，这些lncRNA可能在PCa的肺癌成因中会起着关键主导作用。

lncRNA HOTAIR（HOXmRNA简而言之RNA）已被发现在的再次发生持续发展和分散中会起着至关重要的主导作用。然而其如何促成PCa的分散和来袭仍不清楚。

HOTAIR在肿瘤中会高解读且与H3K27me3和hepaCAM技术水平无关

该研究者通过免疫反应组化、免疫反应荧光、动态荧光定量PCR和免疫反应马尔季尼夫卡等法则确认HOTAIR与PCa中会hepaCAM（细胞内粘附分子）的关系。并研究者了HOTAIR对hepaCAM和MAPK阻遏移动式的调节主导作用以及在PCa分散中会的关键主导作用。

敲除HOTAIR显著增大PCa细胞的来袭适度和分散适度

研究者人员发现，在PCa病征的血液和组织中会，HOTAIR的解读技术水平与hepaCAM呈圆形一般而言。因此，hepaCAM被确定为HOTAIR的新型靶蛋白质，对PCa的来袭适度起至关重要的主导作用。实质适度研究者显示，HOTAIR通过将PRC2募集到hepaCAM内含子上，可借高层次的H3K27me3修饰和MAPK移动式的反常激活，最终抑制hepaCAM的解读。敲除HOTAIR和抑制EZH2的解读均可通过抑制MAPK阻遏移动式来可借hepaCAM的重新解读，并削弱PCa细胞的来袭和分散能够。

总而言之，该研究者得出结论，HOTAIR可通过增大hepaCAM对MAPK阻遏移动式的组胺来促成PCa的来袭和分散主导作用。因此，HOTAIR/hepaCAM/MAPK这一移动式或可成为中会后期肿瘤的用药和结节病的潜在特异性。

原始出处：

Li, T., Liu, N., Gao, Y. et al. Long noncoding RNA HOTAIR regulates the invasion and metastasis of prostate cancer by targeting hepaCAM. Br J Cancer (2020).